對于慢性肝病肝內炎癥的發生原因，一般認為，肝臟受到致病因素攻擊時，體內的免疫細胞會集中到受損部位開展清除行動，而反應過于激烈，可能會發生局部炎癥和組織受損。

據馬雄介紹，他們的研究納入了148名慢性肝病患者，其中原發性膽汁性膽管炎（PBC）患者55名，并與45名正常對照者進行比較髓系抑制細胞的數量、表型和功能特性。研究發現，在慢性肝病患者特別是原發性膽汁性膽管炎患者中，外周血和肝內均出現髓系抑制細胞的明顯積聚。原來，肝臟內細胞如肝細胞和膽管細胞在受到損傷時會發出求救信號——一種炎性因子（CCN1），而后者可招募并且擴增骨髓里的髓系抑制細胞，到肝臟炎癥部位抑制過強的炎癥反應。因此，這種免疫細胞是維持慢性肝病患者肝內免疫穩態的重要負性調控細胞，并具有潛在的免疫治療價值。如果能有效地擴增體內免疫調控細胞，就可能抑制過強的炎癥反應，從而發揮治療作用。

相關論文闡述了慢性肝病患者的肝臟和骨髓之間存在活躍的免疫對話，進一步拓展了慢性肝病的臨床診治思路。張海燕和連敏博士為共同第一作者，馬雄教授為最后通訊作者。

下一步，馬雄教授團隊還將在國家杰出青年科學基金項目的支持下，對原發性膽汁性膽管炎的臨床診治和免疫學發病機制開展進一步研究，特別是在環境因素和遺傳因素的相互作用、免疫細胞調控機制、腸—肝免疫對話方面，尋找潛在的治療靶點和處理手段。