日前，由來自英國愛丁堡大學、牛津大學、劍橋大學，愛爾蘭都柏林大學，中國中山大學、西湖大學等機構科研人員組成的國際研究團隊在《自然》雜志發文稱，重癥新冠肺炎患者或與5大關鍵基因密切相關，這一發現為新冠治療藥物篩選提供了重要線索。

研究團隊通過分析英國208個重癥監護病房中2700多名新冠肺炎患者的基因序列發現，與對照組相比，重癥新冠肺炎患者的IFNAR2基因表達水平較低，該基因與干擾素的合成相關，而干擾素具有抗病毒作用。同時，OSA基因簇變異也是重癥患者的特點之一，該基因有助于遏制病毒復制。IFNAR2和OSA的異常使患者的先天免疫能力較差。

此外，研究發現重癥新冠肺炎患者的TYK2和CCR2基因表達水平更高、更多地顯示出DPP9基因變異，這或使患者的炎癥反應更為強烈，肺部損傷及纖維化更嚴重。

通常情況下，當人體免疫系統感應到外來入侵者時，會產生白細胞來消滅威脅，當先天免疫反應不足以立即戰勝冠狀病毒時，就會引發嚴重的炎癥，損害健康組織或導致器官衰竭。可以說，這5大關鍵基因導致重癥的潛在作用機制就是抑制人體防御能力、促進炎癥反應。

除了努力解開重癥新冠肺炎背后的基因謎團，研究團隊還給出了尋找治療藥物的線索。論文通訊作者、英國愛丁堡大學羅斯林研究所肯尼思·貝利博士表示，就像敗血癥和流感一樣，新冠肺炎對肺部的損害是由我們自己的免疫系統造成的，而不是病毒本身。研究結果顯示了通往關鍵藥物靶點的路線，凸顯出哪些藥物應該是臨床試驗的首選藥物。

論文指出，增加IFNAR2等干擾素基因表達、遏制有害的炎癥通道等是潛在的新冠肺炎治療方法。例如重癥患者的高表達基因TYK2是巴瑞替尼等JAK抑制劑的4個作用靶點之一，因此該藥物或能用于新冠肺炎治療。 （記者胡定坤 張夢然）