肥胖者容易出現胰島素抵抗、高胰島素血癥和糖耐量減退，其中，胰島素抵抗是2型糖尿病發病的主要病理生理機制之一。肥胖型糖尿病除了要接受藥物治療，減肥是非常重要的措施，而減肥必須從“管住嘴”做起。

有一天一位老患者在電話里憂心忡忡地對我說：“我兒子因為近來應酬多，剛檢查出空腹血糖7.8（mmol/L），明天來查餐后血糖，請您給我兒子好好看看。”第二天，這位60多歲的母親陪著35歲的胖胖的兒子走進了診室，一查餐后2小時血糖19mmol/L。母親看到兒子的檢查報告，眼神里充滿了憂傷。

我給患者做了1個多小時的糖尿病宣教，從糖尿病的病因，講到糖尿病的各種并發癥，又講了糖尿病的個體化治療以及日常生活注意事項等等。我還通過我診治過的一個個40多歲便因糖尿病、腦出血或腦梗死而喪失勞動力的病例幫這位年輕的患者認識到貪吃的危害，怎樣吃才能守得住自己與家人的幸福……看著這對母子歡喜而去，我再次深深體會到了健康教育的重要。

肥胖與2型糖尿病“密不可分”

臨床流行病學研究表明，肥胖與糖尿病尤其是2型糖尿病常合并存在。肥胖者常表現為胰島素抵抗、高胰島素血癥和糖耐量減退。幾乎所有肥胖者，即使其糖耐量正常亦存在胰島素抵抗。胰島素抵抗是指各種原因使胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降，機體代償性的分泌過多胰島素產生高胰島素血癥，以維持血糖的穩定。

胰島素抵抗從環節上可分為受體抵抗和受體后抵抗。受體抵抗指胰島素受體質和量的改變，表現為外周組織對胰島素敏感性降低。受體后抵抗指葡萄糖轉運系統的障礙，使葡萄糖攝取和利用減少，以及肌肉糖原合成出現障礙，表現為對胰島素的反應性降低。胰島素抵抗是2型糖尿病發病的主要病理生理機制之一。

為了克服胰島素抵抗，胰腺會大量合成胰島素，造成肥胖者血胰島素水平大大高于普通人，這就是所謂的“高胰島素血癥”。肥胖早期還可以勉強通過高胰島素血癥來把血糖維持在正常范圍，隨后就有可能由于過度工作，胰腺合成胰島素的功能漸漸衰竭，胰島素的生成就漸漸不夠把血糖降低到正常范圍，于是就出現了糖尿病。

減肥是治療糖尿病的一劑良藥

體重指數即BMI，是反應肥胖程度的一個指標。BMI等于體重除以身高的平方。根據我國的標準，女士BMI≥24kg/m2，男士BMI≥25kg/m2為超重；BMI≥28kg/m2為肥胖。男性腰圍≥85cm和女性腰圍≥80cm為腹型肥胖。

在2型糖尿病人中，80%都是肥胖者。肥胖者是否發生2型糖尿病還與以下因素有關：1.體脂分布：腹型肥胖是2型糖尿病的獨立風險因素。而且，腹型肥胖的人患糖尿病的危險性遠遠大于臀型肥胖的人。2.肥胖病程：肥胖越嚴重，病程越長，2型糖尿病的發病風險越高。

減肥是肥胖型糖尿病患者非常重要的治療措施，特別在早期，常常可以收到顯著的療效，甚至可以根治。減肥可以糾正部分糖耐量異常。減肥后會引起身體對胰島素需要量的減少，使靶組織上胰島素受體數目增加，恢復胰島素受體的親和性，使胰島素抵抗得以改善，從而提高胰島素的敏感性，最終使血糖得以控制。

比如上面提到的那位35歲的患者，回家后他當天就開始糾正不良習慣，從餐后躺著看電視改成出去散步，在未用口服降糖藥的情況下，其中午餐后血糖與晚餐后血糖為11～12mmol/L，第二天早餐后2小時血糖9.6mmol/L，充分證明了少吃多動的重要性。

吃多了就“虧”了

肥胖型糖尿病患者的快速增加和我國居民飲食結構的改變相關。如今我國很多居民的飲食以高脂肪、高蛋白、高熱量為主，攝入的能量遠遠超過人體消耗量，造成體內脂肪堆積從而引發肥胖。肉食為主者糖尿病發病率明顯高于素食為主者，這與肉食中的脂肪、蛋白質含量較高有關。同時，煎炸食品中的脂肪含量也很高，攝入過多也是導致肥胖的重要原因。此外，花生、瓜子、核桃等堅果類食品脂肪含量也不低，應控制好食用量。

我常跟患者說：“因為我們吃了太多不該吃的東西，所以得了很多不該得的病；所謂‘吃虧吃虧’，吃多了才虧，控制好吃的量就不虧。”所以，我們的飲食應回歸簡約，保證蛋白質不超過總能量的15%，脂肪不超過總能量的20%，碳水化合物應占總能量的55%～65%；多吃蔬菜水果，增加粗糧的攝入；吃飯只吃七八成飽；不偏食，不挑食，保持營養平衡。

盡管目前糖尿病還無法根治，但卻是可防可控的。最重要的防控措施就是防止肥胖，保持體重在合理范圍，堅持合理膳食和適度運動，保持心情舒暢，這樣就可以大大降低糖尿病的發病風險。

■相關鏈接

感覺胃比別人大和吃飯太快有關

控制飲食量，說的容易，做起來難。我經常遇到一些肥胖的糖尿病患者在看到我給他們寫的糖尿病食譜后沖我大吼：“一天就五六兩糧食，我怎么能吃得飽!我的胃比別人大得多，我餓呀！”這時，我會給他們耐心講解飽食中樞與攝食中樞的“故事”。

人體的下丘腦有一個食欲中樞，分為飽食中樞與攝食中樞。人體食物攝取過程是通過胃腸道、飽食和攝食中樞，以及大腦皮質之間的神經調節機制進行的。試驗表明：動物在饑餓時，攝食中樞區域神經元放電頻率增多，而飽食中樞區域放電頻率較少。靜脈注入葡萄糖后，則攝食中樞區域神經元放電頻率減少，而飽食中樞區域放電頻率增多。說明攝食中樞與飽食中樞的神經元活動具有相互制約的關系，而且這些神經元對血糖水平敏感。

當人的胃腸道發出空腹信號時，大腦皮質感到饑餓，食欲中樞會向攝食中樞發生進食指令，向飽食中樞發出抑制指令，從而開始進食；當吃到一定程度，胃腸道有膨脹感后，胃腸道會把飽腹的信號傳遞到大腦，大腦皮質就會向飽食中樞和攝食中樞分別發出飽腹的指令，停止進食。肥胖者往往吃飯特別快，吃飯的速度超過飽食信號的傳遞速度，因而不易產生飽腹感，容易導致進食過多。

所以，吃飯要細嚼慢咽，適當用粗糧代替細糧，多吃些高體積、低熱量的蔬菜等以增加飽腹感，延緩胃排空，給胃腸道足夠的時間接受“上級”的飽食信號，從而主動停止進食，這樣慢慢地即可減少進食量，不再感覺自己的胃比別人大了。

曹清慧，河北省衡水市中醫醫院糖尿病科主任，副主任醫師，河北第三批優秀中醫臨床人才。全國第四批、河北省第二批名老中醫學術經驗繼承人。北京弘醫堂中醫醫院裴永清教授弟子。